Tại sao dịch cúm năm 1918 lại có thể giết chết 50 triệu người

Nguồn gốc của dịch cúm virus năm 1918 và lý do tại sao nó có thể lây nhiễm cho hơn ⅓ dân số thế giới và giết hại hơn 50 triệu người cho đến hiện nay vẫn còn là một điều bí ẩn.

Michael Worobey, giáo sư khoa sinh thái học và sinh học tiến hóa thuộc Đại Học Arizona, và các đồng nghiệp của ông đã phát triển phương pháp “đồng hồ phân tử” (molecular clock) rất chính xác chưa từng có trong lịch sử để truy ra nguồn gốc của virus gây dịch cúm A H1N1 vào năm 1918—virus cúm lợn H1N1 điển hình—và dòng giống H1N1 sau mùa đại dịch đã lây lan trong cộng đồng dân cư trong khoảng thời gian từ năm 1918 cho đến năm 1957.

Đồng hồ phân tử là kỹ thuật được dùng trong ngành sinh học tiến hóa nhằm tái lập phả hệ vi sinh vật— hoặc virus— dựa vào số lượng các đột biến gien di truyền xuất hiện theo thời gian.

Các nhà nghiên cứu đã khám phá ra rằng virus gây đại dịch đã xuất hiện chỉ một thời gian ngắn ngay trước năm 1918, thời điểm mà virus H1 ở người được cho rằng đã lây lan trong cộng đồng dân cư từ đầu những năm 1900, sau đó chúng kết hợp chất liệu gien di truyền từ một loại virus cúm điểu cầm (cúm gà).

Thông thường virus cúm A ở người sẽ gây ra tỷ lệ tử vong cao hơn đối với trẻ em và người lớn tuổi, nhưng virus gây dịch thì lại có thể gây ra những cái chết trên diện rộng ở những người có độ tuổi từ 20 đến 40, chủ yếu do mắc các chứng nhiễm khuẩn thứ phát, đặc biệt là chứng viêm phổi.

Các nhà nghiên cứu cho rằng điều này có khả năng là do rất nhiều thanh niên sinh ra trong thời kỳ từ 1880 đến 1900, khi còn bé đã nhiễm virus có thể là H3N8 vốn đã sinh tồn trong cộng đồng. Loại virus này có các lớp protein bề mặt rất khác với virus H1N1. Ngược lại, hầu hết các cá nhân sinh ra sớm hơn 1880 hoặc muộn hơn 1900 sẽ có được sự bảo vệ tốt hơn bởi vì họ có lẽ đã tiếp xúc với một loại virus biến thể tương đối giống với virus gây dịch năm 1918.

Quả bóng đính kẹo mút

“Bạn có thể hình dung virus cúm như là một quả bóng đá nhỏ xíu đính trên đó các que kẹo mút,” Worobey nói. “Phần kẹo mút này cho tới nay là phần có tác động lớn nhất của virus cúm, dựa vào đó mà hệ thống miễn dịch tạo kháng thể để chống lại. Nếu kháng thể bao phủ toàn bộ đầu của chiếc kẹo mút, thì virus sẽ không thể gây bệnh.”

Ví dụ như, một người khi tiếp xúc với một loại bệnh cúm được đính kẹo mút màu xanh dương, thì cơ thể sẽ sản sinh ra kháng thể bảo vệ người đó khỏi các triệu chứng nhiễm virus cúm cùng loại trong tương lai. Tuy nhiên, nếu đối diện với một chủng virus khác đính kẹo màu đỏ, thì người đó sẽ mắc bệnh bởi vì các kháng thể “chống lại màu xanh dương” sẽ không nhận ra được kẹo mút màu đỏ, từ đó cho phép virus có thể len lỏi qua hệ thống phòng thủ miễn dịch của cơ thể mà không hề hấn gì.

“Chúng tôi tin rằng sự khác biệt giữa các kháng thể được huấn luyện để đối phó với protein virus H3 và protein H1, loại virus năm 1918 có thể sẽ dẫn đến tỷ lệ tử vong gia tăng ở các nhóm tuổi tầm khoảng lớn hơn 20 trong thời gian hoành hành của đại dịch,” Worobey nói.

Những ca tử vong do cúm gà

Như được báo cáo trong phiên bản đầu tiên của Tạp chí của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ, cách nhìn nhận mới đây không chỉ áp dụng với dịch cúm năm 1918, mà còn có thể giải thích được các mô hình tử vong do cúm theo mùa và các mô hình tử vong bí ẩn khi con người bị lây nhiễm các loại virus có khả năng gây bệnh cao có nguồn gốc từ gia cầm là H5N1 và H7N9, được biết đến với cái tên “cúm gà.”

Virus H5N1 gây ra tỷ lệ tử vong cao hơn ở những nhóm người trẻ tuổi, trong khi virus H7N9 lại gây ra tỷ lệ tử vong cao hơn ở những nhóm người lớn tuổi. Trong cả hai trường hợp, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng vào độ tuổi dễ nhiễm, ví dụ như khi còn bé, đã tiếp xúc lần đầu với các virus có kháng nguyên HA không tương thích, và trong tương lai có thể chịu các hậu quả nghiêm trọng giống với những thanh niên khi đối mặt với một loại virus không tương thích vào năm 1918.

Các tác giả cho rằng các cơ chế miễn dịch mô phỏng lại sự phòng vệ đáng kinh ngạc thường thấy khi trẻ tiếp xúc lần đầu với một loại virus sẽ giúp kháng lại các biến thể virus cúm cùng loại gặp phải sau này trong tương lai, qua đó có thể giảm thiểu đáng kể tỷ lệ tử vong gây ra bởi cả các loại virus cúm A theo mùa và mới nổi.

Đầu năm nay, Worobey và các cộng sự của ông đã xuất bản một nghiên cứu trên tạp chí Tự Nhiên, trong đó cung cấp các phân tích toàn diện nhất mối quan hệ tiến hóa của virus cúm trong các vật chủ khác nhau từ trước cho đến nay.

Các kết quả đã cho thấy một sự thay thế nhanh chóng mang tính toàn cầu của các gien virus cúm gà trùng khớp với sự bùng nổ dịch cúm ngựa vào những năm 1870 đã tàn phá nền kinh tế. Kết quả này cũng đã đặt dấu hỏi cho quan điểm hiện thời cho rằng các loài chim hoang dã là nguồn chứa virus cúm chủ yếu, và từ đó nó đã truyền sang gia cầm nuôi trong nhà và các loài khác, bao gồm cả con người. Thay vào đó, các nhà khoa học đã tìm thấy một dấu hiệu rất khả quan cho thấy rằng sự lây nhiễm virus lại là từ gia cầm sang các loài chim hoang dã.

Guan-Zhu Han khoa sinh thái học và sinh học tiến hóa cùng Andrew Rambaut tại Trung Tâm Lây Nhiễm, Miễn Dịch và Tiến Hóa thuộc Đại học Edinburgh là đồng tác giả của nghiên cứu này. Viện Sức Khỏe Quốc Gia đã tài trợ cho nghiên cứu này.

Nguồn:Đại Học Arizona

Tái bản từ trang Futurity.org dưới bản quyền Creative Commons phiên bản thứ 3.0. Đọc bản gốc ở đây.

 

Theo Đại Kỷ Nguyên